ในบรรดาปัญหาต่างๆ มากมายที่เชื้อ HIV ก่อขึ้นนั้น เห็นได้ชัดว่าเป็นการหยุดชะงักของจังหวะชีวิตประจำวันหรือวงจรชีวิตของคนๆ หนึ่ง จอห์น พี. คลาร์ก แห่งมหาวิทยาลัยมินนิโซตา เมืองมินนิอาโปลิส–เซนต์ ตั้งข้อสังเกตว่า “การนอนหลับดูเหมือนจะเป็นปัญหาเรื้อรัง” ในผู้ติดเชื้อเอชไอวี พอลไวรัสเอดส์มักจะติดเชื้อในเซลล์ภูมิคุ้มกัน ดังนั้นจึงยังไม่เป็นที่แน่ชัดว่ามันอาจเปลี่ยนแปลงนาฬิกาชีวภาพของร่างกายได้อย่างไร ซึ่งควบคุมโดยบริเวณสมองที่เรียกว่า suprachiasmatic nucleus (SCN) อย่างไรก็ตาม เอชไอวีสามารถแพร่เชื้อไปยังเซลล์สมองได้ภายในไม่กี่สัปดาห์หลังจากที่คนๆ หนึ่งติดเชื้อไวรัส
หัวข้อข่าววิทยาศาสตร์ในกล่องจดหมายของคุณ
หัวข้อข่าวและบทสรุปของบทความข่าววิทยาศาสตร์ล่าสุด ส่งถึงกล่องจดหมายอีเมลของคุณทุกวันพฤหัสบดี
ที่อยู่อีเมล*
ที่อยู่อีเมลของคุณ
ลงชื่อ
คลาร์กและเพื่อนร่วมงานของเขาได้เปิดชิ้นเนื้อเยื่อ SCN ที่มีชีวิตจากสัตว์ฟันแทะไปจนถึงโปรตีนเอชไอวีที่เรียกว่า Tat และพบว่าโปรตีนดังกล่าวเปลี่ยนแปลงจังหวะการทำงานของไฟฟ้าในร่างกายของชิ้นส่วนดังกล่าว นักวิจัยเคยคิดว่า Tat เปิดเฉพาะยีนของไวรัสที่จำเป็นสำหรับ HIV ในการทำซ้ำ แต่ตอนนี้พวกเขาสงสัยว่าโปรตีนเป็นสารพิษและอาจมีบทบาทอื่น (SN: 11/6/99, p. 300: http://www. .sciencenews.org/sn_arc99/11_6_99/bob2.htm).
ทีมของคลาร์กยังพบว่าหนูที่มีชีวิตที่ได้รับการฉีด Tat เข้าไปใน SCN ของพวกเขาเปลี่ยนเวลาของวันที่ปกติแล้วพวกมันจะวิ่งบนวงล้อออกกำลังกาย เมื่อพิจารณาจากผลลัพธ์เหล่านี้ โปรตีนของไวรัสอาจเป็นส่วนหนึ่งของคำอธิบายเกี่ยวกับจังหวะการเต้นของวงจรชีวิตของผู้ติดเชื้อเอชไอวีที่ถูกรบกวน คลาร์กสรุป
โปรตีนที่กำจัดกรดอะมิโนกลูตาเมตในปริมาณที่มากเกินไปออกจากรอบๆ
เซลล์ประสาทอาจปกป้องสมองจากเนื้องอกได้ จากการศึกษา 2 ชิ้น นักวิจัยสามารถทดสอบได้ในไม่ช้าว่ายาที่เพิ่มการผลิตโปรตีนที่กวาดกลูตาเมตนี้หยุดกรณีมะเร็งสมองที่ร้ายแรงหรือไม่
กลูตาเมตจำเป็นต่อสมองที่แข็งแรง เป็นหนึ่งในสารประกอบหลายชนิดที่เซลล์ประสาทใช้ในการส่งสัญญาณซึ่งกันและกัน ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา นักวิจัยด้านมะเร็งได้ค้นพบว่าเนื้องอกในสมองจำนวนมาก โดยเฉพาะเนื้องอกที่เรียกว่า gliomas หลั่งกรดอะมิโนจำนวนมหาศาลออกมา เนื้องอกดูเหมือนจะใช้กลูตาเมตเป็นมีดแมเชเทต ทำให้เกิดช่องว่างสำหรับการเจริญเติบโตโดยใช้โมเลกุลกระตุ้นเซลล์ประสาทจนกระทั่งเซลล์ประสาทตาย (SN: 9/1/01, p. 133: มีให้สำหรับสมาชิกที่ขัดขวางกลูตาเมตทำให้สมองของหนูช้าลง มะเร็ง ).
สมองที่แข็งแรงจะใช้โปรตีนที่เรียกว่า excitatory amino acid transporter 2 (EAAT2) เพื่อกำจัดกลูตาเมตส่วนเกินที่อยู่นอกเซลล์ประสาท ในการศึกษาก่อนหน้านี้ นักวิจัยจากมหาวิทยาลัยจอร์จ วอชิงตัน ในกรุงวอชิงตัน ดี.ซี. ได้ทำการดัดแปลงพันธุกรรมของหนูเพื่อผลิต EAAT2 มากเกินไป เมื่อเร็วๆ นี้ นักวิทยาศาสตร์ได้ฉีดเซลล์ไกลโอมาเข้าไปในสมองของหนูกลายพันธุ์เหล่านี้ และพบว่าเนื้องอกที่เกิดขึ้นนั้นเติบโตช้ากว่าที่พวกมันจะมีในสมองของหนูทั่วไป
นอกจากนี้ หนูที่กลายพันธุ์ยังเริ่มมีอาการชักที่เกิดจากเนื้องอกในสมองได้ช้ากว่า และมีการตายของเซลล์ประสาทรอบๆ เนื้องอกน้อยกว่าหนูปกติ Jamie L. Maguire ซึ่งปัจจุบันอยู่ที่มหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนีย ลอสแองเจลิส กล่าว
Kaleb H. Yohay จากสถาบันการแพทย์ Johns Hopkins ในบัลติมอร์เพิ่งสำรวจปริมาณ EAAT2 ในตัวอย่าง glioma จากผู้ป่วย 60 ราย “ดูเหมือนว่าจะมีผู้ขนส่งกลูตาเมตรายใหญ่น้อยกว่าในเนื้องอกระดับสูงกว่าและมีการลุกลามมากขึ้น” เขากล่าว การมี EAAT2 น้อยลงอาจทำให้กลูตาเมตจาก glioma สามารถฆ่าเซลล์ประสาทได้นานขึ้น
เกมส์ออนไลน์แนะนำ >>> เซ็กซี่บาคาร่า
